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La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de malvoyance après 60 ans dans les pays développés.
Les premiers stades de la maladie sont caractérisés par l’apparition de drusens et de modifications atrophiques de l’épithélium pigmentaire.
Au cours de la progression de la maladie, 15% environ des patients vont présenter une forme dite « humide » de la DMLA due à la survenue de néo vaisseaux choroïdiens le plus souvent responsables d’une diminution rapide de l’acuité visuelle.
La DMLA est une maladie multifactorielle comprenant plusieurs facteurs de risque de développement et de progression tel que l’origine ethnique et les facteurs génétiques, l’hypertension artérielle, le tabagisme, le régime alimentaire et l’exposition solaire.
Sans traitement, la DMLA peut être responsable d’un scotome central avec perte irréversible des capacités de lecture, de reconnaissance des visages ou de la capacité à conduire.
Si la forme atrophique (ou sèche) de la maladie ne bénéficie encore d’aucun traitement, la forme néo vascularisée (ou humide) peut être traitée efficacement avec de bons résultats fonctionnels si le traitement est débuté rapidement après l’apparition des premiers signes.
Le diagnostic de la maladie est établi à l’issue du bilan comprenant au minimum un examen du fond d’œil, un OCT (tomographie en cohérence optique) qui permet de mesurer l’épaisseur de la rétine et observer les modifications structurelles des couches rétiniennes. Avant d’envisager un traitement, une angiographie à la fluorescéine ou au vert d’infracyanine (ICG) est souvent nécessaire pour distinguer les différentes formes cliniques de la maladie.
La stratégie thérapeutique actuelle vise à limiter l’extension des néo vaisseaux choroïdiens et à diminuer les phénomènes exsudatifs au sein de la rétine malade par l’utilisation de substances anti-VEGF. Deux médicaments sont actuellement indiqués dans la DMLA humide : le Lucentis® (Ranibizumab) utilisé depuis 2007 et l’Eyelea® (Aflibercept) dont l’autorisation de mise sur le marché est plus récente. Ces deux médicaments sont administrés par injection intra vitréenne. Ces injections sont réalisées sous anesthésie locale et sont très bien tolérées. Le protocole de traitement le plus utilisé comporte une série de trois injections mensuelles puis un rythme d’injection variable en fonction de l’évolution de la maladie observée au cours de la surveillance.
La photothérapie dynamique après injection intraveineuse de Visudyne® (Vertéporphine) est un traitement plus ancien qui est parfois utilisé en association aux injections d’anti VEGF ou seule dans certaines indications particulières.
La surveillance de la maladie comporte la mesure d’acuité visuelle, l’examen du fond d’oeil et surtout l’OCT. En fonction des ces différents éléments, la poursuite du traitement ou l’abstention, et la surveillance, sont décidées à l’issue de chaque visite de surveillance.
La rétinopathie diabétique constitue une complication fréquente du diabète de type 1 et 2.Elle atteint près de la moitié des patients souffrants de diabète depuis plus de 15 ans.
L’hyperglycémie chronique est responsable de lésions au niveau de la paroi des vaisseaux sanguins de petits calibres qui vascularisent et donc apportent l’oxygène à la rétine. Cette micro angiopathie se caractérise par l’apparition de micro anévrismes, qui sont de petites dilatations localisées des capillaires, et de micro hémorragies. L’augmentation anormale de la perméabilité des capillaires rétiniens peut être responsable de l’accumulation de liquide (œdème) ainsi que de graisses et de protéines (exsudats) qui provoquent un épaississement localisé de la rétine. Lorsqu’elles concernent la macula, zone de la rétine responsable de la vision centrale, ces anomalies peuvent évoluer vers une baisse de l’acuité visuelle. Toutes ces anomalies peuvent être aggravées par certains facteurs associés tels que l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie.
En fonction de l’importance et de l’étendue des lésions rétiniennes observées, la rétinopathie diabétique est classée en stades, ce qui permet d’adapter le traitement à la gravité de la maladie rétinienne.
En l’absence d’amélioration des facteurs de risque de la rétinopathie diabétique et en l’absence de traitement, celle ci évolue vers les formes dites « proliférantes » et compliquées. Ces formes graves de la rétinopathie se caractérisent par l’apparition des vaisseaux rétiniens anormaux (les néo vaisseaux) qui prolifèrent à la surface de la rétine et provoquent des hémorragies dans le vitré, c’est à dire à l’intérieur de l’œil, et des décollements de rétine.
Le dépistage de la rétinopathie est réalisé au cours de l’examen du fond d’œil, ce qui nécessite une dilatation pupillaire. Cet examen doit être répété régulièrement, tout au long de la vie du patient diabétique, à une fréquence qui dépend de la gravité du diabète et de la rétinopathie, mais aussi en fonction de circonstances particulières (grossesse, modification du traitement hypoglycémiant, surveillance post opératoire après chirurgie de la cataracte, etc.…). En général, un contrôle annuel est recommandé.
Si besoin, l’examen du fond d’œil peut être complété par des rétinophotographies, un examen de la zone maculaire par OCT (tomographie en cohérence optique ou Optical Cohérence Tomography) qui permet d’analyser les structures rétiniennes et d’en mesurer l’épaisseur. L’OCT est indispensable pour quantifier et surveiller un œdème maculaire.
L’angiographie rétinienne peut être nécessaire car elle évalue précisément l’état de la vascularisation rétinienne. Elle est indolore et dure une quinzaine de minutes. Elle consiste à injecter un produit de contraste (la fluorescéine) par voie intraveineuse et suivre la progression du colorant dans les vaisseaux rétiniens grâce à l’angiographe avec lequel on prend des photos et même des séquences filmées. Après l’angiographie, la vision reste souvent floue pendant quelques heures, il est donc conseillé d’être accompagné lors de l’examen.
La rétinographie non mydriatique, réalisée par un auxiliaire de soins formé, peut dans certaines conditions, se substituer à l’examen direct du fond d’œil. Les clichés photographiques de la rétine sont ensuite examinés par un ophtalmologiste afin d’identifier les patients présentant des éléments de rétinopathie diabétique.
Un équilibre glycémique satisfaisant associé à un contrôle des facteurs de risques associés que sont l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie, constituent les éléments essentiels de la prévention. La rétinopathie évolue souvent à bas bruit, de manière lente et insidieuse. La baisse de la vision centrale ne survient que tardivement au cours de la maladie, tout l’enjeu du dépistage annuel réside donc dans l’identification des formes précoces afin de les traiter et éviter la survenue des complications.
Le laser permet de traiter la rétinopathie diabétique proliférante (compliquée de néo vaisseaux) et pré proliférante. Le but du traitement par laser est de photocoaguler la rétine périphérique et obtenir une régression des vaisseaux anormaux. L’utilisation du laser multipoint remplace peu à peu le laser mono point, plus lent et plus douloureux.
Le traitement est réalisé en ambulatoire et sous anesthésie locale.
L’œdème maculaire peut bénéficier de traitements par injection intra vitréenne de substance anti VEGF (facteur de croissance et de perméabilité des vaisseaux sanguins). L’efficacité des ces médicaments à améliorer l’acuité visuelle des patients a été démontrée par plusieurs études mais des injections répétées sont nécessaires pour maintenir le bénéfice du traitement.
La rétine est parcourue par des vaisseaux sanguins (artères et veines) qui permettent de lui apporter l’oxygène et les éléments indispensables à son fonctionnement.
L’artériosclérose et l’hypertension artérielle sont responsables de lésions visibles au niveau des artères rétiniennes. Ces anomalies peuvent être dépistées à l’examen du fond d’œil. En effet l’œil et le seul organe au niveau duquel on puisse observer aisément les vaisseaux sanguins.
Le plus souvent liée à la migration, à partir du cœur ou des vaisseaux du cou, d’un embole dans l’artère qui vascularise la rétine, l’occlusion de l’artère centrale de la rétine est le plus souvent responsable d’une baisse d’acuité visuelle brutale, profonde et souvent définitive. Cet accident vasculaire doit être exploré afin d’en identifier la cause pour protéger l’autre œil et le cerveau.
Les veines rétiniennes qui sont chargées du retour du sang en direction du cœur peuvent se boucher. L’occlusion des veines provoque des hémorragies rétiniennes dont les conséquences sur la vision dépendent du territoire rétinien concerné par les hémorragies. Les causes sont multiples soit au niveau général (diabète, hypertension artérielle, polyglobulie..) soit au niveau local (glaucome chronique). Un bilan cardiovasculaire et sanguin est souvent indispensable pour en dépister les causes.
Le traitement repose sur la prise en charge de la ou des causes de l’occlusion ainsi que des conséquences de l’occlusion (ischémie de la rétine périphérique et œdème maculaire).
Le dépistage et la surveillance des zones d’ischémie nécessitent la réalisation d’une angiographie rétinienne à la fluorescéine.
La photocoagulation rétinienne réalisée à l’aide d’un laser multipoint permet de traiter les zones d’ischémie rétinienne et ainsi de prévenir le risque de survenue d’un glaucome néovasculaire.
Les injections intra vitréennes de substances anti VEGF (facteur de croissance et de perméabilité des vaisseaux sanguins) ou de corticoïde permettent de lutter efficacement contre l’œdème maculaire et de limiter la baisse d’acuité visuelle.